Jednym z największych wahań ludzi wokół rozpoczęcia diety ketogennej jest obawa, że dieta zapewni ci niebezpiecznie wysoki poziom cholesterolu. A dokładniej, że dieta o wyższej zawartości tłuszczu podniesie poziom cholesterolu w surowicy, a tym samym zwiększy ryzyko rozwoju chorób serca. Ten artykuł oddziela ten fakt od fikcji, wyjaśniając, dlaczego ta obawa jest często nieprawidłowa i jak jedzenie diety o wyższej zawartości tłuszczu może faktycznie obniżyć zły cholesterol i ryzyko różnych rodzajów chorób serca.
Co to jest cholesterol i jaką rolę odgrywa w ciele?
Cholesterol składa się z kilku rodzajów struktur tłuszczowych wytwarzanych przez organizm i występujących w wielu produktach spożywczych. Jest niezbędny do prawidłowej homeostazy (normalne funkcjonowanie ludzkiego ciała i wewnętrznych konstrukcji komórkowych), ponieważ ciało wykorzystuje go do wielu naturalnych funkcji; służy do tworzenia ścian komórkowych, syntezy witaminy D i do produkcji wielu różnych hormonów. W rzeczywistości bez cholesterolu ciało nie byłoby zdolne do prawidłowego rozwoju komórkowego i komunikacji międzykomórkowej.
Ale jeśli kiedykolwiek miałeś test panelu lipidowego, wiesz, że nie cały cholesterol jest równy.
Jak interpretować wyniki testu panelu lipidowego
Istnieje wiele różnych rodzajów cholesterolu wytwarzanych i wykorzystywanych przez organizm. Te, o których najczęściej słyszysz, są omówione w typowym panelu lipidowym (cholesterolu), który omówimy poniżej.
Głównymi składnikami laboratoryjnego testu lipidowego są:
- Trójglicerydy
- Lipoproteina o wysokiej gęstości (HDL)
- Lipoproteina o niskiej gęstości (LDL)
- Cholesterol ogółem (obejmuje zarówno cholesterol LDL, jak i HDL)
Trójglicerydy
Chociaż spożycie pokarmów bogatych w węglowodany ma bezpośredni wpływ na trójglicerydy i nie jest wcale związane z przyjmowaniem tłuszczu z diety. Jest to zwykle związane ze zwiększonym procentem tkanki tłuszczowej, szczególnie u osób, które niosą większość tłuszczu w okolicy brzucha. Badania oceniające dane prognostyczne (długoterminowe ryzyko złych wyników) wykazały, że wysoki poziom trójglicerydów odgrywa kluczową rolę w rozwoju i pogorszeniu choroby wieńcowej. Dieta ketogenna zazwyczaj ma pozytywny wpływ na redukcję trójglicerydów, ponieważ znacznie zmniejsza zużycie węglowodanów. Normalny zakres dla trójglicerydów jest uważany za poniżej 150, ale idealnie poniżej 90.
HDL
HDL (lipoproteina o wysokiej gęstości), znana jako „dobry” cholesterol, wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem miażdżycy naczyń wieńcowych (choroby serca), dlatego też zmniejsza ryzyko zawału serca, a nawet udaru mózgu. Idealny zakres HDL wynosi zwykle około 60, ale wartość większa niż 40 jest uważana za normalną.
LDL
LDL (lipoproteina o niskiej gęstości) to część panelu lipidowego, która jest obwiniana za choroby wieńcowe, udary mózgu i inne problemy związane z miażdżycą w całym ciele. Poniżej 130 jest uważane za normalny LDL, podczas gdy ideał ma mniej niż 100. Jeśli jednak zdiagnozowano u Ciebie chorobę wieńcową lub cukrzycę, twój kardiolog prawdopodobnie będzie dążył do uzyskania tego poniżej 70. Ale nie wszystkie LDL są równe . Dojdziemy do tego za minutę.
Cholesterol całkowity
Pod wieloma względami „całkowity cholesterol” jest dość nieprzydatny przy ustalaniu, czy istnieje ryzyko choroby wieńcowej, czy też „zły” cholesterol jest zbyt wysoki, ponieważ całkowity cholesterol obejmuje zarówno HDL, jak i LDL. Jednak według większości instytucji opieki zdrowotnej docelowy poziom akceptowalnego poziomu cholesterolu wynosi zwykle poniżej 200 (i został obniżony z 300 w 1996 r., Kiedy na rynek weszły leki obniżające poziom lipidów, takie jak statyny). Niestety wyniki sercowo-naczyniowe zmieniły się na lepsze poprzez obniżenie tej doliny.
Powyższe są głównymi składnikami typowego panelu lipidowego. To jednak nie jest cały obraz. Większość paneli lipidowych nie zawiera VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) i nie różnicuje cząsteczki LDL na jej dwie podstawowe wielkości (dużą i małą cząstkę). Dlaczego to jest ważne? Ponieważ rozmiar cząstek ma znaczenie.
Rozmiar ma znaczenie dla cząstek LDL
Identyfikacja wielkości cząstek LDL daje lepszą analizę ryzyka miażdżyca (choroba, w której płytka gromadzi się w tętnicach). Wynika to z faktu, że LDL dużych cząstek nie jest związany z chorobą wieńcową, podczas gdy LDL małych cząstek ma bardzo silny związek z rozwojem choroby wieńcowej.
Dlaczego rozmiar cząstek LDL nie jest oceniany i omawiany? Najbardziej logiczną odpowiedzią jest koszt; ocena różnych rodzajów LDL może być dość droga. Konwencjonalne myślenie polega na tym, że obniżając całkowity poziom LDL, należy obniżyć stężenie drobnych cząstek, a tym samym zmniejszyć ryzyko choroby wieńcowej. Jednak u pacjentów z dobrze kontrolowanymi panelami lipidowymi podczas leczenia statynami stężeniami LDL w surowicy poniżej 70 nadal rozwijają się i doświadczają pogorszenia istniejącej choroby wieńcowej.
Na początek ważne jest, aby wiedzieć, że 80 procent cholesterolu w normalnym ludzkim ciele jest wytwarzane przez organizm i nie ma na nie wpływu spożycie pokarmu, w tym tłuszczu z diety. Pozostałe 20 procent może zależeć od spożycia tłuszczu z diety i spożycia innych makroskładników odżywczych, takich jak węglowodany. Wyróżniamy „normalne ludzkie ciało”, ponieważ może to nie dotyczyć osób z rozpoznaną wrodzoną hipercholesterolemią (zaburzenie, które powoduje, że poziomy LDL są bardzo wysokie).
Osoby z tą diagnozą mają mniej receptorów cholesterolu, a zatem mają więcej swobodnie pływającego cholesterolu we krwi. Ponieważ receptorów jest mniej, organizm myśli, że dostaje mniej cholesterolu niż potrzebuje, więc wytwarza więcej cholesterolu (nawet jeśli twój poziom jest w rzeczywistości normalny). Staje się to problematyczne, ponieważ większość osób z hipercholesterolemią nie wypala tego cholesterolu, głównie dlatego, że ich ciała są uzależnione od węglowodanów w diecie, a nie od tłuszczu. U tych osób ich cholesterol w surowicy będzie nieco bardziej zależny od ich wyborów żywieniowych. Jednak osoba z normalnie działającymi receptorami cholesterolu nie miałaby wpływu na poziom cholesterolu w surowicy pod wpływem zwiększonego spożycia tłuszczów z diety, szczególnie jeśli ta osoba przestrzega diety o niższej zawartości węglowodanów, skoncentrowanej na wykorzystaniu tłuszczów do energii.
Warto również zauważyć, że hiperlipidemia (nienormalnie wysokie stężenie tłuszczów lub lipidów we krwi) może być wynikiem innych czynników, takich jak steroidy, hormony egzogenne, inne leki, obniżona czynność tarczycy i choroby nerek. A fruktoza jest jednym z najgorszych przestępców stłuszczeniowej choroby wątroby i wysokich trójglicerydów.
Keto vs Low Fat
W wielu badaniach analizowano różnicę między dietą ketogenną a dietą niskotłuszczową w celu zmniejszenia masy ciała i kontroli cukrzycy. W badaniach tych stwierdzono stałą redukcję trójglicerydów w grupie ketogenicznej, a nie w grupie o niskiej zawartości tłuszczu. Nastąpiła także większa poprawa HDL (dobrego cholesterolu) w porównaniu z grupą o niskiej zawartości tłuszczu. A gdy oceniano wielkość cząstek, grupa ketogenna prawie zawsze miała większe zmniejszenie LDL małych cząstek, co wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób serca lub udaru mózgu.
Fakty kontra fikcja
Podsumowując, na którą część panelu lipidowego zwracamy największą uwagę, ważne jest. Należy skupić się na trójglicerydach i HDL, a badania pokazują, że dieta ketogenna o niskiej zawartości węglowodanów zwykle skutkuje poprawą profilu cholesterolu poprzez obniżenie poziomu trójglicerydów i zwiększenie HDL. Nieznacznie wyższy poziom cholesterolu LDL jest zwykle równoważony przez niższy poziom LDL o małych cząstkach (związany z chorobą serca) i wyższy poziom LDL o dużych cząstkach (niezwiązany z chorobami serca).
